Le VIH est-il la cause du Sida ?
Pourquoi 1500 scientifiques se posent-ils la question?

Examinons deux faits
•Le problème posé par l’évolution démographique en Afrique.
•L’évolution des cas de Sida comparée à celle de la séropositivité aux Etats-Unis

1. Le cas du Botswana
Selon les Etats-Unis :
http://www.census.gov/ipc/hiv/botswana.pdf
Le résultat des recensements effectués au Botswana en 1991 et 2001 donnent
http://www.statoids.com/ubw.html
Un calcul classique permet d’obtenir l’accroissement annuel de la population :

Soit 2,4%
On constate donc que l’accroissement réel de la population est très proche de celui d’un Botswana sans sida

2. L’Uganda
La lettre de Matthew Black, membre de l’Institut de surveillance du Sida au Kenya, est sans équivoque :

http://www.nationaudio.com/News/DailyNation/08122003/Letters/Letters081220035.html

En résumé, il indique que, comme l’Uganda est passé en 10 ans d’une population de 16,5 Mios (prévalence de la séropositivité 30%) à 23 Mios (prévalence 5%), cela signifie qu’il y a aujourd’hui 3,8 M de séropositifs en moins.

Que leur est-il arrivé ?
Un article récemment paru montre que cette évolution ne peut être due à une modification des comportements en matière de sexualité :

http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/articles/A48464-2005Feb23.html?sub=new

Les auteurs indiquent même que cette diminution ne peut être due qu’à la mort des séropositifs manquants. Ce qui impliquerait une augmentation de 5% par an de la population s’il n’y avait pas de sida !
Que penser de ces deux faits bruts ?

Outre l’absurdité de penser qu’un pays comme l’Uganda puisse atteindre un taux de croissance de 5% l’an, les données botswanaises posent un problème véritable quant au modèle (Epimodel) utilisé pour estimer le nombre de séropositifs et la mortalité, l’espérance de vie censés en découler.

La raison véritable du « miracle » ugandais est l’utilisation de tests Elisa à la place de l’utilisation de la définition de Bangui.
Une vérification des résultats « Elisa » par le Western Blot devrait conduire à une diminution encore plus drastique des cas de séropositivité

Le continent Africain, finalement, a à peine plus de séropositifs recensés (et non pas estimés) que les Etats-Unis d’Amérique

Les résultats de l’étude sur la cause des décès en Afrique du Sud sont en tous cas significatifs : depuis plusieurs années, le nombre des décès attribués au sida tourne autour de 10000 par an.

http://www.statssa.gov.za/Publications/P03093/P03093.pdf

L’Epimodel, appliqué en Afrique du Sud, conduit à un nombre aberrant : 370000, ce qui laisse 130000 morts/an pour les causes classiques, soit environ 3 pour mille, loin devant la France, qui présente un taux annuel de mortalité de 9 pour mille.

Qu’est ce que l’Epimodel ?
Les personnes testées sont les femmes enceintes (tests anténataux).
Certaines études des années 80 ont montré que la prévalence de la séropositivité dans la population générale était la même que chez ces femmes enceintes (Ghys & al.)
Il semble donc, qu’à une certaine époque, l’Epimodel présentait un semblant de validité.

A l’heure actuelle, ou la relation montrée dans ces années-là est fausse, ce qui entraîne la fausseté de toutes les estimations données dans les médias
Ou bien, la relation entre vih et sida est beaucoup moins évidente qu’on l’a dit

Pour comprendre un peu plus, voici les données pour les Etats-Unis, obtenues grâce aux publications des CDC et du NIH

Nombre de cas de sida avéré, de 1985 à nos jours
http://www.deanesmay.com/files/deanesmay-incidenceofAIDSinUS.png
Références : CDC p 405-406
http://duesberg.com/papers/chemical-bases.html

Prévalence de la séropositivité pendant la même période
http://www.deanesmay.com/files/deanesmay-PrevalenceofHIVinfectionsUS.png

Comment expliquer cette évolution ?
L’explication classique :
– à partir de 1995, l’incidence du sida symptomatique a chuté grâce à l’utilisation de la trithérapie.
Mais cette diminution a commencé en 1993 ! Remarquer par ailleurs la stabilité de la prévalence de la séropositivite, mesurée par screening des banques de sang.

L’explication alternative :
-Après 1985, l’introduction de l’AZT (oxydant très puissant) a fait s’envoler les cas de Sida
-À partir de 1992, à la suite de l’expérimentation Concorde, le dosage d’AZT a été graduellement diminué jusqu’au quart de la dose initiale
-À partir de 1995, la lamivudine (réducteur soufré) a été rajoutée au régime médicamenteux.

Expliquons un peu tout cela
Si un virus (VIH) est seul responsable de la séropositivité, puis du Sida, la relation entre VIH et séropositivité doit être NECESSAIRE et SUFFISANTE
S’il existe une expérience qui montre que la séropositivité (présence de certaines protéines nommées P24, GP120,…) ne nécessite pas d’infection, la première partie de notre condition est fausse !

Eh bien, cette expérience existe !!
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=1909456&dopt=Abstract

Des souris exposées à des cellules provenant d’une autre lignée de souris (alloimmunes) ont montré la production des anticorps gp120 et p24, censés créés lors d’une infection à vih. Ces résultats sont considérés comme surprenants par les auteurs car ces souris n’ont pas été exposées au vih.

Si donc le « VIH » n’est pas nécessaire pour faire apparaître la séropositivité, est-il suffisant ?
Le Professeur Luc Montagnier n’a-t-il pas dit lui-même, en 1990, que, pour qu’il y ait sida, le «vih» ne suffisait pas ?

Et selon les meilleurs virologues, le « vih » est incapable de tuer lui-même les lymphocytes T. On ne sait d’ailleurs pas comment ils sont détruits.
Le « VIH » n’est donc ni nécessaire, ni suffisant pour provoquer la Séropositivité, et encore moins le Sida.

Mais, dira-t-on, la séropositivité peut se transmettre, comme le fait un virus. Du moins c’est ce qui est clamé partout !
Dans ce domaine comme dans celui des tests, le flou artistique règne également
On trouve à ce sujet tout et son contraire.

Mais les études ont été apparemment résumées par le ministère de la santé français, dans le texte suivant :

http://www.sante.gouv.fr/pdf/dossiers/sidahop/ch16.pdf
On y découvre p 202 que la probabilité de transmission par acte est de l’ordre de 1 pour 2000 dans le cas d’un rapport vaginal.
Ce qui est très faible, et peut être interprété comme un bruit de fond

Il existe des études cherchant à montrer par exemple la protection par préservatifs.
Ce qui est déroutant, c’est que de nombreuses études montrent que cette protection est illusoire.
Par exemple, cette étude publiée dans le Lancet montre que, si le préservatif empêche la transmission des MST classiques, il n’en est rien quand il s’agit de la séropositivité :

Lancet. 2003 Feb 22;361(9358):645-52.

Plus étrange est cet entrefilet du Dr Anand Pant, de l’université de Berlin : (au bas de la page)

http://www.fu-berlin.de/presse/fup/fup99/fup_99_226.html

Où il écrit : Après examen de 20 études portant sur 12000 Consommateurs de drogue, on constate que dans ¾ des cas, les utilisateurs de préservatifs présentent un taux de transmission supérieur à ceux qui n’en utilisent pas.
En ce qui concerne la transmission par seringues non stériles, là encore, les études épidémiologiques jettent la confusion:
En 1997, Bruneau & al. publiaient l’article suivant dans l’AJE :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9420522

Ils indiquent, à la fin de l’abstract, la conclusion suivante :
En définitive, à Montréal, ceux qui participent aux programmes « seringues stérilisées » ont apparemment un taux de transmission plus élevé que ceux qui n’y participent pas.
Arrivés à ce point, nous nous devons de nous poser une question importante :

Si la séropositivité ne se transmet pas à la manière d’une MST classique, que signifient les tests « vih » ?
Les tests initialement développés déterminaient, non pas la présence ou non d’un virus, mais le taux d’anticorps à certaines protéines retrouvées en quantité importante chez les malades. Il a fallu déterminer une valeur limite permettant de séparer les séronégatifs des séropositifs.

Cette valeur limite a été évaluée d’après les données cliniques et non pas en fonction de la présence ou non d’un virus. C’est pour cela que cette valeur limite a été définie après de nombreux tâtonnements.
En effet, dans le cas du test Elisa, qui mesure les anticorps à la P24 essentiellement, la personne présentant un résultat valant 90% de l’index sera déclarée négative, celle qui présente 110% de l’index sera déclarée positive

En réalité, chacun d’entre nous présente des anticorps aux protéines du « vih », non pas parce que nous avons rencontré ce virus dans notre vie, mais parce que ces protéines proviennent d’un autre phénomène qu’un phénomène infectieux :
Les scientifiques appartenant au « Groupe de Perth » ont avancé une nouvelle hypothèse: la disparition des marqueurs des lymphocytes TH1 (les fameux CD4) provient de l’impact de certains composés oxydants, et/ou de la déficience en réducteurs.

www.theperthgroup.com

Cette thèse permet-elle de mieux expliciter les contradictions que nous avons relevées, ainsi que les observations concernant la « maladie » Sida ?

•La séropositivité en Afrique.
•La séropositivité est maximale dans les régions faisant partie du socle cristallin archéen. Se souvenir que les roches du Drakenberg en Afrique du Sud ont pratiquement 3 Miards d’années.
•Or ces roches sont très pauvres en sélénium, oligoélément essentiel du système immunitaire, permettant en particulier le fonctionnement de la GPx, qui élimine l’eau oxygénée en transformant le GSH en GSSG.
•Cela entraîne une oxydation directe du GSH en sulfinate et sulfonate, puis sulfate, et une perte en soufre réduit, qui s’élimine sous forme de sulfates ce qui provoque en particulier la diarrhée.

•D’où proviennent ces assertions ?
•La gravité du Sida est directement liée au taux de glutathion. L’implémentation en précurseurs de la cystéine multiplie par deux l’espérance de vie.
http://herzenberg.stanford.edu/Publications/Reprints/LAH448.pdf
•Le sélénium et la glutathion peroxydase sont en déficit chez les malades.
http://ods.od.nih.gov/factsheets/selenium.asp

•Tous ces thiols sont oxydés en sulfates
Massive loss of sulfur in HIV infection. Breitkreutz R, Holm S, Pittack N, Beichert M, Babylon A, Yodoi J, Droge W. AIDS Res Hum Retroviruses. 2000 Feb 10;16(3):203-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10710208
Le Sida est donc associé à une déficience en réducteur, une diminution des lymphocytes T1, une augmentation de protéines anormales, associées à un ARN particulier. Il apparaît des anticorps à ces protéines anormales, mesurés par les tests Elisa et Western-Blot.

•L’existence de faux positifs.
•Les causes apparentes de fausses positivité des tests Elisa ou Western Blot sont nombreuses :
Ce document indique les principales :

http://www.aafp.org/afp/20010201/483.pdf

En particulier, il indique p 2001 :
•Maladies autoimmunes
•Grossesses multiples ou transfusions
•Hépatites
•Utilisation de drogues injectables
•Vaccination hépatite, etc…(dont la grippe)
•Dans le modèle du stress oxydatif, ces faux positifs sont de vrais positifs,… aux protéines P24, GP120, créées à l’occasion de ces maladies, qui créent un stress oxydatif.
•L’exemple des hépatites est clair, puisque à l’occasion de ces maladies, il y a consommation de glutathion.

NB : remarquer que l’Epimodel dont nous avons parlé au début est basé sur le dépistage antenatal, chez des personnes multipares !!

Il nous faut donc rechercher les substances ou les événements capables de consommer la réserve réductrice des cellules.

Il a été montré que le glutathion et la cystéine réduisaient de nombreux antibiotiques nitrés (métronidazole (flagyl), chloramphénicol, nifuroxime). On peut très certainement rajouter à cette liste la nitrofurantoïne et d’autres antibiotiques nitrés.

THE INTERACTION OF NITROAROMATIC DRUGS WITH AMINOTHIOLS
Biological Pharmacology, Vol 50, n°9, 1367-1371, 1995
Tochter JH, Edwards DI

Ce document :
Reduction of 3′-Azido-3′-deoxythymidine (AZT) and AZT Nucleotides by Thiols; KINETICS AND PRODUCT IDENTIFICATION
John E. Reardon, Ronald C. Crouch, and Lisa St. John-Williams
THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY Vol. 269, No. 23, Issue of June 10, pp. 15999-16008, 1994
indique clairement que les thiols (dont le glutathion) sont oxydés par les azotures organiques, dont fait partie l’AZT.

De la même manière, les dérivés nitrosés provenant du métabolisme de nombreux médicaments oxydent le glutathion ou le piègent.
Par exemple, cette publication :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=1686233

montre bien l’oxydation du glutathion par le sulfaméthoxazole (bactrim)
Enfin, comment passer sous silence la très forte affinité du soufre -II vis-à-vis des ions mercuriques contenus dans les dérivés du mercure métabolisés. La formation de sulfures mercurique et mercureux conduit également à l’acidification du milieu cellulaire.
Les drogues récréatives sont pratiquement toutes des substances comportant
(ou menant à) des azotes oxydés.
Il n’est pas besoin de faire de grands discours pour démontrer que les nitrites d’alkyle (poppers) font partie de cet ensemble.
Les études récentes montrent bien que les amines secondaires et tertiaires conduisent à un stress oxydatif important (par exemple, la cocaïne augmente la production d’eau oxygénée par la superoxyde dismutase). La formation d’hydroxylamines et de N-oxydes est chimiquement tout-à-fait envisageable.
Le groupe de Perth envisage également la possibilité que le caractère oxydant du sperme (très nombreux ponts disulfure) puisse expliquer une diminution locale temporaire des CD4 dans le cas de relations anales

http://www.biolreprod.org/cgi/reprint/52/6/1209.pdf

De manière générale, les oxydants azotés semblent prendre de court le système oxydoréducteur de la cellule (contrairement aux oxydants oxygénés, qui sont très bien contrôlés par la catalase, la Glutathion peroxydase,…)
Or, ces oxydants azotés sont ceux qui sont utilisés comme antibiotiques dans les maladies vénériennes, dans les helminthiases et les typhoïdes si fréquentes en Afrique.
Ce modèle permet également de mieux comprendre les assertion de David Gisselquist :

http://www.cirp.org/library/disease/HIV/gisselquist1/gisselquist1.pdf

et de ses associés (Brody, Potterat, Vachon) qui publient depuis deux ans des études montrant que la « transmission » du « vih » se fait très souvent en Afrique à l’occasion de soins
On conçoit aussi, dans ces conditions, que l’AZT, qui certes joue un rôle pour détruire les cellules des organismes responsables des maladies opportunistes, soit à long terme responsable de l’apparition des symptômes du Sida. En réalité, la résistance à l’AZT est simplement due à l’effondrement immunitaire qu’il provoque

Ce document :

http://content.febsjournal.org/cgi/reprint/269/11/2782.pdf

a bien établi la toxicité in vivo de l’AZT, concernant le taux de glutathion, son action mutagène (d’où les soit-disant résistances) et l’augmentation des « promoteurs du vih ».
On constate donc que l’AZT – et la littérature permet de vérifier que c’est vrai pour d’autres oxydants azotés) – est capable de dénaturer les protéines et l’ADN des mitochondries, et par là-même provoquer la mort cellulaire.
Il a même été montré que l’apoptose (suicide) cellulaire, responsable de la déplétion en lymphocytes (donc en CD4) pouvait survenir en présence de ces oxydants azotés, car ceux-ci modifient profondément la concentration cellulaire en monoxyde d’azote.
La mort cellulaire entraîne logiquement l’apparition des fossoyeurs que sont les champignons, en particulier les mycobactéries et les candidas, et sans doute également les Pneumocystis Carinii, qui ont été reclassés récemment dans cette catégorie.
Les maladies à champignons sont donc la conséquence logique du stress oxydatif.
Il est d’ailleurs frappant de constater que les antifongiques naturels (tea tree par exemple) contiennent des structures réductrices.

Mais dira-t-on, le « VIH » a bien été isolé ?
Dans ce domaine apparaissent deux écoles critiques, qui reconnaissent en gros ce qui vient d’être dit précédemment.
Les tenants du modèle de Peter Duesberg, membre de l’académie des Sciences américaine, qui prétendent que le vih est un rétrovirus inoffensif, qui n’a rien à voir avec le sida.
Et les membres du groupe de Perth (médecins et biologistes), qui remettent en question la méthode d’isolation du virus.
Voir cet article de Stefan Lanka (http://www.sidasante.com/science/scirevih.htm) et cette étude de Eleni Papadopoulos & al. (http://www.posh-uk.org.uk/gmh/isolation.html) pour se faire une idée du problème.

La thèse de Peter Duesberg a un point faible, à savoir qu’il nie tout lien entre séropositivité et Sida, car, virologiste de renommée mondiale, il ne nie pas le lien entre le « vih » et les protéines que l’on a découvert à l’occasion des études de Gallo et Montagnier.

Stefan Lanka, à le suite d’Eleni Papadopoulos et du Groupe de Perth, pose la question de la validité du processus d’isolation et de caractérisation du « vih ».

La principale objection vient du fait que les images que l’on attribue au vih proviennent du plasma total et non du matériel que l’on a suspecté comme étant rétroviral dans la bande de densité 1,16 g/mL obtenue par double centrifugation dans un gradient de sucrose. Les premières photos au microscope électronique de cette bande ont été faites en 1997 par Gelderblom & al. Et ne présentent absolument pas les structures attendues.
Pour approfondir le débat, on pourra visiter les sites suivants: (en anglais)
Site de Peter Duesberg : http://www.duesberg.com/
Le Groupe de Perth : http://www.theperthgroup.com/

Le débat du British Medical Journal : http://bmj.com/cgi/eletters/326/7387/495

L’expérience qui prétend permettre la production continue de virus dans le but d’obtenir les protéines associées : http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=362827&blobtype=pdf

La mise en cause de cette expérience : http://www.free-essays.us/dbase/c3/vrk102.shtml

Quelques articles scientifiques ont été traduits en Français (http://www.sidasante.com/science/sciindex.htm).
Lire en particulier les interviews d’Eleni Papadopoulos et d’Etienne de Harven, Docteur en médecine et spécialiste de la microscopie électronique.

Conclusion provisoire
Le Sida « serait », non pas un trouble dû à un virus, mais un trouble métabolique progressif associé à l’apparition de protéines (celles des tests), un peu comme l’augmentation du taux de cholestérol.
Ce trouble métabolique serait créé par un statut rédox (en particulier, le taux de glutathion) perturbé par les molécules existant depuis 30 à 40 ans et qui sont (ou promeuvent) des oxydants azotés (certains antibiotiques, certaines drogues,…), ainsi que par une déficience chronique en enzymes permettant d’y remédier (déficience due soit à une malnutrition sur des terres pauvres en sélénium ou à une diminution de ce même sélénium sous l’effet des oxydants sus-nommés.
Lorsque ce dérèglement atteint un certain point (peut-être de non-retour), les maladies opportunistes apparaissent.